A halál után végbemenő elváltozások a sejtben: az autolízis

A szervezet molekuláris halálával megindul a szervezet dekomponálódási folyamata. A bomlás celluláris szinten indul meg, amely később makroszkóposan látható elváltozásokat hoz létre. A molekuláris halál beálltával a különböző sejttípusok eltérő időintervallum elteltével degradálódnak irreverzibilisen. Minél nagyobb egy sejt metabolikus aktivitása, annál gyorsabban veszti el integritását. A celluláris szinten végbemenő postmortalis folyamat neve: autolysis, mely a sejt halálát követő önlebontás folyamata. A lebontás okai többek között: az anyagcsere pályák szétkapcsolása, kétirányú enzimfolyamatok eltolódása a lebontás felé, a sejtrespiratio megszűnése, a struktúra és a hozzátartozó működés integrációjának megszűnése. Anaerob fermentáció indul meg, melynek eredménye különböző, szerves savak (főként tejsav) felhalmozódása, a citoplazma vegyhatásának savanyú felé való eltolódása (a sejtekben acidózis figyelhető meg). Az utóbbi kedvező feltételeket teremt a lysosomákban tárolt savanyú hidrolitikus enzimek számára. Ezek a bontó enzimek, melyek főleg fehérjéket bontanak, a károsodott lizoszóma-membránon keresztül a citoplazmába jutnak, azt lebontva. Az emésztőfolyamatok eredményeként a kis molekulájú anyagok szaporodnak fel, megnő az osmoticus nyomás és a sejt jelentősen megduzzad. A különböző sejtkomponensekbe beépített zsírnemű és fehérje nemű anyagok cseppekben konglomerálódnak (lypofanerosis). A folyamat végén az egyes sejtkomponensek, majd maga a sejt teljesen feloldódik (cytolisis). A sejtmag autolysise a citoplazmáénál később indul meg. A kromatinállomány összecsapzódik, zsugorodik, szerkezete eltünik (pycnosis). A nukleinsavakat bontó enzimek következtében a kromatinállomány fokozatosan lebontódik, melynek megnyilvánulása a zsugorodott mag töredezése (kariorhexis), illetve oldódása (karyolisis). Az autolízis a szervezet halála után pár perccel kb.: 4 perccel megindul (Vass).

De nézzük meg mi is történik a sejtekben biokémiai szempontból. Amikor a keringés megszűnik, akkor a citoplazmában és intercellulárisan a pH rohamosan elkezd csökkenni, mely felborítja a buffer rendszert. A sejt ezután központi metabolikus folyamat segítségével piruvátot fermentál. Ez a minimális fermentatív folyamat eredményez kis mennyiségű ATP-t, de ez nagyon kevés ahhoz, hogy a sejt a normális bioszintézisét folytatni tudja. A foszfát termelésének hiányát, és a bioszintézis abbamaradásának első jelét a membrán struktúrákon lehet megfigyelni. Az oxigénhiány miatt a zsírsavak felváltják a foszfolipid molekulákat, a membrán transzport fehérjéi elhagyják a helyüket, mivel az elektron transzport rendszer károsodott. A sejt utolsó esélyként, hogy fenntartsa bioszintézisét az esszenciális molekulákat és ionokat használja fel ahhoz, hogy a koncentráció grádienst fent tartsa.  A facilitált transzportfolyamat felborulásával a carrier fehérjék denaturálódnak. A folyamat eredménye az, hogy a citoplazma és a mitokondriális mátrix „felpuffad” és a membrán szelektivitás megszűnik. Ez aktiválja a destruktív hidrolitikus enzimeket, valamint ebben a citoplazma kémhatása is szerepet játszik.  Az enzimek denaturálják a molekulákat és a membrán maradványokat. Ez azokon a szerveken okoz hamar makroszkóposan látható elváltozásokat, amelynek sejtjei magas mitotikus rátával rendelkeznek, ilyen pl.: a bőr. Az autolízis tehát a sejtszinten végbemenő folyamat, mely a halál után figyelhető meg. Azon sejtek mutatják ennek leghamarabb jelét, melyek sok ATP-t termelnek, de a szekréciós sejtekben is hamar megfigyelhető a jelenség. Az autolízis jelensége két stádiumban figyelhető meg a sejteken, az első stádium reverzibilis, a második stádium irreverzibilis.

Az első stádiumban előforduló jelenségek, reverzibilis folyamatok:

1. Az anoxia által károsított mitokondriális membránok redukálják az ATP termelést.
2. A foszfatázok által hajtott bioszintézis károsodást szenved.
3. A károsodott membránon áthaladó enzimek károsítják a sejtet.
4. A károsodott membránok ozmotikus egyensúlyi hibát eredményeznek.
5. A sejt elmozdul egy anaerob fermentációs irányba, melynek eredményeként ATP termelődik. A fermentáció csökkenti a citoplazmatikus kémhatást.
6. A savas kémhatás „megszilárdítja" a nukleáris kromatint. Az RNS által kódolt fehérjéket elkezdik bontani az enzimek.

A második stádium jelenségei, irreverzibilis folyamatok:

1. A denaturálódó mátrix fehérjék a mátrixban összecsapzódnak.

2. A fehérjék a citoplazmában denaturálódnak és granulumokba rendeződnek.

3. A fokozott membrán permeabilitás következtében a membránok áteresztőképessége megnő.

4. Az alacsony pH érték aktiválja a lizoszómális enzimeket. Ez a nukleusz irreverzibilis degradációját eredményezi (karyolysis), mely átterjed minden  struktúrára.

5. A megsemmisült sejtmembránból kiáramló foszfatidok jelzik az autolízis végét.

6. A hidrolitikus enzimek a sejtek közötti kapcsoló struktúrákat is felbontják.

A napjainkban folyó kutatások szerint az autolízis folyamata egy mellékvese által szekretált hormon, a kortizon által meggátolható, folyamata lassítható.

                                                    A sejt elpusztulásának folyamata .